Асқазан рагы (қатерлі ісігі) туралы

Профессор В. Ю. Сельчук, м. ғ. к. М. П. Никулин, Ресей онкологиялық ғылыми орталық. Н.Н. Блохин атындағы РМҒА

Асқазан обыры (РЖ) бірі болып қалып отыр ең көп тараған аурулар. Жыл сайын тіркеледі 800 мың жаңа жағдайларды және 628 мың өлім-жітім осы ауру. Елдер»көшбасшы» болып табылады Жапония, Ресей, Чили, Корея, Қытай (40% жағдайда), Коста–Рика, Филиппин. Елдер төмен сырқаттанушылықтың болып табылады АҚШ, Австралия, Жаңа Зеландия. АҚШ-та жыл сайын тіркеледі, 24 мың жаңа науқас. Жапония халқының саны құрайды 126 млн әбден сопоставима халықпен Ресей, сырқаттанушылық ерлер құрайды 77,9 мен әйелдердің 33,3 халықтың 100000 (әлемдік стандарт) [3]. Саны жаңадан анықталған науқастарды Ресей төмендеді 1990 жылы 10 мың (16%) құрады 48,2 мың. Сырқаттанушылық ерлер арасында екі есе дерлік асып арасында аурушаңдық әйелдер құрайды 32,8 100000 мың (44,5 1990 жылы), әйелдер үшін – 14,3 (19,6 1990 жылы). Ресейде ең жоғары аурушаңдық көрсеткіші КЖ тиесілі Новгород облысы мен Республикаға Тува, ең төменгі көрсеткіштер – аймақтарда Солтүстік Кавказ, Магадан облысы мен Чукотском автономды округінде. Өлім-жітім деңгейі бойынша РЖ Ресей ранжированном бірқатар 45 елдің-2 орын (ерлер) — 3 орын (әйелдерде). 2001 жылы Мәскеуде анықталды 2872 жаңа жағдайларды КО. Аурушаңдықтың төмендеуіне қарамастан соңғы 10 жылда өлім көрсеткіші 1 жылы тіпті артып, үлесінің артуымен байланысты науқастарды IV сатысы және нашарлауына халқына онкологиялық көмек [4]. Ең жоғары тірі қалуын әлемде тіркелген Жапонияда – 53%, басқа елдерде ол жоғары 15-20% [6]. Үлесі ерте КО Жапония сондай-ақ, ең жоғарғы және жартысын құрайды барлық жағдайлары, ал Еуропада, АҚШ-та және басқа да елдерде – 20% — дан аспайтын. Көрсетілген фактілер мүмкіндік берді болжауға кейбір зерттеушілер, бұл РЖ у жапондықтардың болып табылады түбегейлі ерекшеленетін РЖ у-еуропалықтар, алайда кейінгі зерттеулер, молекулалық биология көрсеткендей, бұл олай емес, ал табыстарына жақсартуға өміршеңдік Жапония міндетті жаппай скрининг халықтың және қабылданған ұлттық бағдарламалары бойынша обырымен күрес [23]. Соңғы онжылдықта байқалған үлес өсуі қатерлі ісік ауруының кардиоэзофагеальной аймағы мен ауруды азайту, қатерлі антрального бөлімінің асқазан, және бұл үрдіс ең отчетлива Еуропа елдерінде, Жапония үстем болып қалады асқазанның антральді бөлігінің рагы [5,21] Болжанып отыр, бұл КО дисталды бөлімдерінің ассоциирован инфекциямен H. pylori, ал эрадикационные емдеу схемасы тудырады көші-қон H. pylori «проксимальном бағытта көрсете отырып, канцерогенный эффект» кардиоэзофагеальной аймағында.

Тамақтану ерекшеліктері және қоршаған орта факторлары

Зерттеу салыстырғанда аймақтардың жоғары және төмен сырқаттанушылықтың асқазан обыры анықталды өзара байланысы мен ерекшеліктерімен тамақтану және КО. Басым болуы тағамда күрделі көмірсулар (картоп, нан, ұннан жасалған өнімдер неғұрлым тән Ресей), күріш (Азия, Жапония) ассоциировано төмендетілген тұтынумен С витамині және жаңа піскен көкөністер мен жеміс-жидектерді, құрамында аскорбин қышқылы бар. Жоғары тұтыну, тұзды, маринадталған, пережаренных, ысталған өнімдер, ащы, сондай-ақ даму қаупін арттырады РЖ [1,6,10,11,23]. Мәселен, корей ұлттық тағамы кимчи (түрі квашенной қырыққабат) қамтитын көп мөлшерде тұз және нитраттар деп танылды себептерінің бірі даму РЖ Кореяда [11]. Тұтыну үлкен санының тұзды шай Дсұ — (Солтүстік Пәкістан) мүмкін негізгі даму факторы обырын, асқазан мен өңеш бұл аймақта [10]. 2,5 есе жоғары тәуекел ауырып КО біз күн сайын пайдаланатын жануар майы салыстырғанда тұлғалар предпочитающими өсімдік майы. Жоғары алкогольді тұтыну, әсіресе арақ, даму қаупін арттырады РЖ, әсіресе обырын кардии ерлерде, әйелдерде қаупін арттырады КЖ басқа орналасулардың [6]. Зерттеу жағдай–бақылау жүргізілген Польшада, салыстырмалы тәуекел обырын некардиального бөлімінің асқазан едәуір көтерілді ерлер, олар ішті арақты аш қарынға [6]. 2002 жылдың маусым айында Халықаралық Агенттік обырды емдеу бойынша қорытындыға келді, бұл жеткілікті деректерді растау үшін байланыс темекі шегу және КО. Орнатылған тікелей корреляциялық байланыс жиілігін КО мазмұнымен топырақта мыс, молибден, кобальт және кері – мырыш және марганец. Салыстырмалы тәуекел, аурудың адамдардың вскармливались емізу ана емес, 3-4 есе жоғары тұлғалардың, вскармливающихся, бұл мүмкін төмендеуімен байланысты қорғаныш функциялары асқазанның шырышты қабатының жетіспеушілігінен иммуноглобулин А және неғұрлым ертерек инфицированием H. pylori. Нитраттар және нитриттер кезінде ұзақ әсері, сондай-ақ ие канцерогенным әсері. Негізгі көзі түскен адам ағзасына болып табылады көкөністер тәсіліне қарай өсіру, түрі, тыңайтқыш, су поливки, сүрленген және ысталған өнімдер, алкогольді өнімдерді (сыра, виски), дәмдеуіштер [11]. Айта кету керек, соңғы жылдары, байланысты экономикалық жағдайдың нашарлауына Ресейде тыңайтқыштарды өндіру негізінде нитраттар мен нитриттер дейін төмендеді, бұл әсер етті аз, оларды қолдану тыңайтқыш ретінде. Өзгерту тамақтану дағдыларын әкелуі мүмкін сырқаттанушылықты төмендету КО. Айталық, иммигранттардың АҚШ-тың жапон тегіне, қабылдаған батыс өмір салты (және, тиісінше, тамақтану) аурушаңдық КО төмендеді, әсіресе 2–ші ұрпағы, сол уақытта жоғарылайды ауруы тоқ ішектің қатерлі ісігі [6]. Қолдану мұздату емес, маринование, консервілеу, қақтау) және пайдалануға тоңазытқыштар, тағам өнімдерін сақтау үшін, сондай-ақ факторы болып саналады, повлиявшим-ға төмендеуі КО дамыған елдерде, атап айтқанда, АҚШ-та, мұндағы РЖ 30–шы жылдары орын аурушаңдық құрылымы. Бар туралы хабар протективном әсері үшін көк шай полифенолдары, оның құрамында зат эпигаллокатехин–3–галлат, басым әзірлеуді интерлейкина–8. Қызығушылық туралы ақпарат төмен сырқаттанушылық КО кейбір аймақтарда Оңтүстік–Шығыс Азия және Қытай халқы өсіріп сатумен айналысады сарымсақ. Қорғаныш әсері бар жеміс-жидектер және көкөністер (шамасы, есебінен аскорбин қышқылы, токоферол, b–каротин).

Инфекциялық фактор

1926 жылы шығыс қазақстан облысы аумағында Johannes Andreas Grib Fibiger Институтының директоры, патологиялық анатомия алды нобель сыйлығын ашу жұқпалы табиғат КО. Ғалым жүргізілді эксперименттер бойынша жұқтыруға тышқандар инфицированнами тарақандармен болып табылатын және энтомологиялық гельминттердің. Автор скармливал тарақандардың подопытным мышам және кейіннен болса, олардың бір бөлігін бақылады ісіктерінің дамуы асқазан. Жасалды қате тұжырым ұқсас берілу механизмі болуы мүмкін адам [11]. Ашу 1983 жылы Helicobacter pylori (HP) жаңадан жетеледі еске түсіру үшін алғышарттар зерттеу инфекциялық фактор. Рөлі HP этиологиялы асқазан ойық жарасы дәлелденді, қосу антибиотиктерді схемасын противоязвенной терапия соншалықты табысты, дамыған елдерде іс жүзінде толықтай бас тартты, хирургиялық емдеу ойық жара ауруы. Инфицированность HP жүреді детском возрасте, коррелирует жас және одан жоғары дамушы елдер арасында. Мүмкін реинфицирование кейін табысты эрадикации. Соңғы он жыл ішінде өткізілген көптеген зерттеу жұмыстарын жұқтыру халықтың, алайда нақты өлшемдерінің болмауы зерттеу, әр түрлі әдістері (тыныс алу тесті, болуы қан сарысуындағы антиденелердің, гастроскопия биопсиямен асқазанның шырышты қабатының) негіздейді әр алуандылығына көрсеткіштерінде жұқтыру. Дегенмен, мета–анализ 10 проспективных когортных зерттеулер, зерттелді қан үлгілері алынған дені сау адамдар, олардың кейіннен развился КО және бақылау, сондай-ақ атынан мүшелерінің шоғырдан, анықтады, бұл жұқтырған статистикалық сенімді көтерілді даму қаупін РЖ (салыстырмалы тәуекел тең 2,5) [6]. Қауымдастығы ең білдірілді қатерлі ісігінің үшін дистальді бөлімінің асқазан. Халықаралық Агенттік обырды емдеу бойынша HP танылды канцерогеном бірінші ретті, яғни байланыс дамуымен РЖ болып саналады дәлелденген. Осыған байланысты ұсынылады логичными жүргізу бойынша ұсыныстар антигеликобактерной терапия пациенттердің бастан өткерген асқазанның резекциясынан бойынша РЖ мақсатында санациялау қалған бөлігі асқазан. Қарамастан азайтылады сенімді деректер туралы этиологиялық рөлін HP, бар және дәлелдер «қарсы». Солтүстік Нигерия аудандар бар, эндемиялық ауру HP, алайда КЖ дамуда сирек [23]. Сонымен қатар, миллиондаған адамдар болып табылады инфекция көздері, және бүкіл өмір бойы оның дамып, РЖ. Инфицированность ерлер мен әйелдер арасында бірдей, бірақ ерлер ауырады КО шамамен 2 есе жиі. Кішігірім бөліктері жұқтырған дамып, лимфома асқазан. Қосу антибиотиктерді қарсы HP химиотерапия лимфом асқазан емдеудің тиімділігін арттырады, сондай-ақ растайды байланыс HP жұқтыру осы сирек кездесетін ауру. Нақты тетіктерін повреждающего қолданылу HP арналған шырышты асқазан оқытылады. Әсер ету ұзақтығы HP (20 жылдан астам), әсері басқа факторлардың (қоректену сипаты, алкогольдік ішімдік, шылым шегу) көрсетеді күшейтетін әсері. Көптеген зерттеушілер деп санайды HP тудырады РЖ емес, тікелей, дамыту арқылы гастрит дамыту, ішек метаплазии, дисплазиясы және т. б. Неге бір тасығыштарды инфекция дамиды РЖ, ал басқа – лимфома, асқазан, түсініксіз болып қалады.

Басқа жұқпалы агент байқалған жағдайда РЖ болып табылады, вирус Эпштейна–Барр (EBV). EBV жұқтырған 90% — дан астам. Веским дәлел патогенетикалық рөлі EBV пайда болуындағы белгілі бір морфологиялық формаларын РЖ болды табу вирустық маркерлер (m РНҚ EBER–1) 80-100% ісік жасушаларының осы науқастардың, сондай-ақ көрсету моноклональной интеграция геномның жасушаларында ісік [2]. Жапонияда EBV–ассоциацияланған нысаны КО кездеседі 7%, АҚШ-та 16%, Ресейге-9%. Дегенмен EBV–оң жағдайлар айқындалса арасында әр түрлі типтегі гистологиялық РЖ, ең жоғары пайызы осындай ісіктер табылған кезде недифференцированном обыры [2]. Едәуір жиі EBV+ шаяндар кездеседі кардии. Жұмыс тобы Халықаралық Агенттіктің обырды емдеу бойынша қорытындыға келді, бұл жеткілікті деректерді растау үшін рөлін EBV » этиологиясы лимфома Беркита обыры, мұрын-жұтқыншақ, лимфогранулематоза, синоназальной ангиоцентрической Т–жасушалық лимфома, лимфома науқастарда иммунодефицитом. Алайда, деректерді растау үшін байланыс EBV және асқазан обырының жеткіліксіз [6].

Генетикалық факторлар

Рөлі генетикалық фактордың дамуы РЖ болды заподозрена байланысты, бұл адамдарда қан тобы A(II) жоғары сырқаттанушылық 20% — ға қарағанда адамдардың тобы О(I) және B(III) [1,10]. Негізгі зерттеуге қосқан генетикалық фактордың енгізді талдау мұрагерлік КО. Жағдайларда отбасылық КО анықталды мутантный ген Е–кадхерин (CDH–1). Тұқым қуалайтын және спорадические асқазан ішек жолдарының қатерлі ісіктері жиі ассоциированы с мутациями гендер Е–кадхерина, b–катенина немесе гена полипоза ішек. Е–кадхерин өкілі болып табылады тектес трансмембранных гликопротеинов жүзеге асыратын адгезионные межклеточные контакты «типті аймағы слипания» (zona adhaerence). Мутациялар Е–кадхерина сондай-ақ кезінде байқалады ненаследственных нысандары сүт безі обырын зерттейтін ультрадыбыс және басқа да бірқатар ісіктерді, әрі бұзуы оның экспрессиясын және\немесе оқшаулау торда коррелирует сатып алумен инвазивного типті. Сонымен қатар, Е–кадхерин, сірә, әсер етеді реттеу р53. Көрсетілді, бұл мутациялар Е–кадхерина және разобщение межклеточных байланыстарды тудырады азайту экспрессиясын және функционалдық белсенділігін р53 [7]. Көрнекі мысал енгізу генодиагностики клиникалық практикаға болуы мүмкін жағдайлары гастрэктомий отбасында, туған-туыстарының науқастарды РЖ, тасығыштарды мутантного гена Е–кадхерина. Қарамастан теріс деректер гастробиопсий басым көпшілік жағдайда алыс үлгілерде тапты перстневидноклеточный обыры. Осылайша, «алдын алу» гастрэктомии болып табылады мәні бойынша «емдік» [19].

Патогенезі

Патогенезі КО күрделі және көп зерттелген жоқ. Кезінде сараланған нысандарына КЖ негізгі генетикалық бұзылулар табылған экспрессиясының өзгеруі келесі гендердің: p53 (40%), k–ras (10%), c–erb B2 (20%), c–met (11%), APC, E–cadherin. Кезінде низкодифференцированных аденокарциномах – k–sam, E–cadherin. Мойындау керек, бұл ашу мүмкіндігіне қарай жаңа онкогенов ұсынылған тізімі үздіксіз толықтырылып отыратын болады көрсетуі әр түрлі даму сатысында ісік жасушалары. Көптеген зерттеушілер мойындайды гистогенез асқазан обырының дамуы мүмкін екі бағыттары. Бірінші жолы сызба түрінде келесі түрде елестетуге болады. Ұзақ әсер етуі (20 жылдан астам) қалыпты шырышты факторлардың қоршаған орта, тамақтану, және, ең алдымен, Helicobacter pylori, әкеледі атрофическому гастриту. Атрофиялық гастрит не арқылы ішек метаплазию, дисплазию/аденому, сараланған карциному, не арқылы неметапластическую атрофию шырышты және низкодифференцированную аденокарциному әкеледі инвазивному обыры және метастазированию. Бұл түрі гистогенеза жиі байқалады егде жастағы және байланысты емес мұрагерлік фактор. Екінші түрі гистогенеза болуын көздейді мультипотентной пролиферативтік жасушалары шеечной аймағы. Мультипотентная пролиферативная клетка дамиды не карциноид, не арқылы сараланған аденокарциному бірқатар қатерлі ісіктерді: муцинозная («слизистая») аденокарцинома, низкодифференцированная аденокарцинома, перстневидноклеточный обыры, эндокриноклеточная карцинома, AFP (a–фетопродуцирующий) рак. Бұл түрі гистогенеза жиі дамиды без алдындағы гастрит жас пациенттер. Иммунофенотипические өзгерістер, ең алдымен, жасалады төмендету молекулалардың экспрессиясын бас жұбайларда гистологиялық үйлесімділіктің басты кешені HLA HLA I және II сынып, өзгерту экспрессиясын жүрдім трансферриннің рөлі (CD71), молекулалардың адгезии ICAM (CD54). Ерекше атап өту керек экспрессиясын зерттеу карбогидратных (углеводных) антигендерді жасушаларының РЖ [13,16,22,24,25] сияқты Lewis–x, Lewis–a, Lewis–y, Lewis–b, Lewis–Tn және олардың сиалированных нысандарын (sialyl–Lewis), факторы ретінде аса қатерлі ағым асқазан обырының. Мәселен, көрсетілді, бұл сиалированные нысанын Lewis– антигендер қатысады метастатическом процесінде арқылы байланыстыру E) және Р–селектинами эндотелийінің, мезотелия іш пердесінің. Деректер бар қатысуы туралы карбогидратных антигендер в прокаогулянтной белсенділігін (Lewis–y), апоптозе, клеточно–матриксном өзара іс-қимыл. Көрсетілген прогностическое мәні экспрессиясын Lewis–антигендерінің I, II, III сатысында асқазан обырының жапон зерттеушілер [24].

Фондық және обыралды аурулары, асқазан

Көп жағдайда РЖ дамып фонында ұзақ қолданыстағы шырышты қабатының ісікалды жағдайлар. Термині «ісік» дегенді білдіреді морфологиялық расталған замещение қалыпты шырышты арналған диспластическую. Термині «фондық» пайымдау сомасы ретінде клиникалық, биологиялық, анатомиялық шарттарын, олардың даму қаупін КО көтерілді. Фондық және обыралды аурулары жоқ, міндетті түрде әкеледі обыры. Көрсетілген кері дамуы, НР–ассоциацияланған гастрит фонында бактерияға қарсы терапия және қауіп-қатерді азайту РЖ у емделген науқастар. Бөліп, үш дәрежелі дисплазиясы (әлсіз, орташа және ауыр). Одан басқа, 2000 жылы халықаралық келісім конференцияның жапондық, американдық және еуропалық ғалымдар ұсынылды схемасы ерте өзгерістер асқазанның шырышты қабатының қамтитын 5 диагностикалық санаттарын нормасы; күдік дисплазию; неинвазивная дисплазия; күдік инвазивті обыры; обыры [10]. Ұлғайту өлшемдерін екіталай деп атауға болады «келісу» үрдісі. Бағалау микроскопической суреттер болып табылады жеткілікті дәрежеде субъективті және байланысты бірқатар себептер. Олардың бірі, атап айтқанда, «мектеп» ел қабылдаған және оған критерийлері. Кеңінен танымал фактілер жапон морфологи әлдеқайда тостаған қойған диагнозы «қатерлі ісік» жатқанда, еуропалық зерттеушілер тоқтап, «дисплазиясы орташа» немесе «ауыр». Кейбір ғалымдар бұл факт болып танылады негізгі үлкен санының себебі «ерте» КО Жапония және, тиісінше, әлдеқайда жоғары 5–жылдық выживаемостью. Фондық аурулары бар болып саналады: созылмалы атрофиялық гиперпластикалық гастрит, аденоматозные полиптер, пернициоздық анемия, асқазанның резекциясынан кейінгі жай-күй, Менетрие ауруы (гипертрофиялық гастропатия, гиперпластикалық гигантоскладочный гастрит) [10,11]. Бұрын оқулықтарда жиі желілерден, ұзақ ағымды, созылмалы асқазан жарасы болып саналады, обыр алды аурулары. Қазіргі кезде көпшілік зерттеушілердің деп танылады «малигнизированная жарасы» – бұл бастапқы, дер кезінде белгіленген обыры. ДДҰ исключил ойық жара ауруы асқазан тізімінен фондық асқазанның обыралды ауруларының. Бұл факт дегенді білдірмейді науқастар асқазан жарасы емес жіті назарында болуы тиіс терапевт. Керісінше, тұрақты гастроскопия биопсиямен ғана емес, шеттері ойық жарасы, бірақ және басқа да учаскелерін шырышты, міндетті болуға тиіс. Диагностика гастрит қамтиды ғана емес, клиникалық көрінісін, бірақ морфологиялық растау биопсиямен. Ұсынылады 6 нүктелерін, олардың алған жөн биопсию (Yokohama Recommendation at the 10th Asian Pacific Congress of Gastroenterology, Yokohama, 1996):

1. Ортасы антрального бөлімінің кіші кривизне.

2. Бұрышы асқазан.

3. Ортасы дененің бойынша асқазан кіші кривизне (ортасында арасындағы бұрышпен және кардией).

4. Ортасы антрального бөлімінің үлкен кривизне.

5. Нүктесі қарама-қарсы бұрышының асқазан (үлкен кривизне саласындағы антрального бөлім).

6. Ортасы, дененің үлкен кривизне (нүкте мен жиегі арасындағы ортада кірер антральный бөлімі және түбі бар).

Дамыту созылмалы атрофического гастрит, ассоциацияланған H. pylori жиі дамиды антрального бөлімінің және уақыт «шекара» оның жоғары көтеріледі. Барынша үлкен тәуекелге даму РЖ бейім пациенттер, ауырған атрофическим гастритом жас аралығындағы. Ең жиі қайғылы қателік, кездесетін клиникалық практикада болып табылады тәуелділік ретінде емделуші мен емдеуші дәрігердің еді, безобидному ауруы «гастрит». Уақыт өте келе науқастар келмегенде дәрігерге, бас тартады жыл сайынғы гастроскопия, дәрі-дәрмек қабылдайды «ауырсыну асқазан», кеңінен жарнамаланатын теледидар. Пайда жаңа симтомов немесе арта түсуі үйреншікті бағаланады пациенттер мен дәрігерлер, асқынуы, диета тағайындалып, және т. б.

Аденоматозные полиптер бар жоғары тәуекел малигнизации. Болып саналады, бұл аденоматозные полиптер, мөлшері асатын 2 см, малигнизируются жағдайлардың 50% — да. Малигнизация гиперпластических түймешіктерін аспайды 0,5% — ға өсті. Бұл болуы аденоматозных түймешіктерін асқазанда болып табылады көріністерінің бірі фамильного аденоматозного полипоза, мұндай жағдайларда талап етіледі колоноскопия. Тиісінше анықталған кезде түймешіктерін ішектің эзофагогастродуоденоскопия жүргізу қажет.

Үйлескен кезде пернициозной анемия және атрофического гастрит даму қаупі артады КО 10% — ға дейін. Патогенезі пернициозной анемия болып табылады өнімнің қарсы антиденелердің жасушаларының протондық помпаны жасушалар, продуцирующих пепсиноген мен ішкі Касла факторы. Кезінде присоединившейся инфекция HP слизистая асқазан зардап шегеді, тағы көбінесе, әдеттегі жағдайда және диспластические өзгерістер дамиды тезірек.

Даму қаупін РЖ-да резецированном асқазанда артып, 3-4 есе. Ең көтерілді тәуекел арқылы 15-25 жылдан кейін операция, егер әңгіме бойынша операциялар туралы асқазан ойық жара ауруы (бұл мерзімдер, әдетте, аз, ол резекциях бойынша РЖ). Деп саналады өт қышқылдары, забрасывающиеся » қалған бөлігі асқазан, ие канцерогенным әсері, оятатын замещение асқазанның шырышты қабатының арналған шырышты қабығы ішек типтес. Бұдан басқа, фондық ауру асқазан (көбінесе гастрит) «культе» асқазан резекциясынан кейін қалады жалғастыра ұшырайтын алдыңғы факторлар (өмір салты, тамақтану, инфицированность H. pylori және т. б.). 70-80–ші жылдары өткен ғасырдың, «догеликобактерную» дәуіріне, емдеудің негізгі әдісі асқазан ойық жара ауруы 12 ұлтабар және асқазанның (әсіресе асқынған түрлерінің) болып табылады хирургиялық емдеу – асқазан резекциясы. Біздің қаласа, сірә, соңғысы «волна» пациенттердің леченных жедел асқазан ойық жара ауруы бойынша.

Менетрие ауруы болып табылады сирек кездесетін аурумен және сипатталады гипертрофических құрғақтықпен шырышты, напоминающей извилины ми төмендеуімен, кислотопродуцирующей функциясы, энтеропатией жұмыс ақуыз. Өзі ауру болып табылады сирек, белгісіз этиологией және емделеді симптоматически. Болжанады қатысу этиопатогенезе HP. Даму қаупін КО науқастардың ауруына Менетрие болып саналады жоғары.

Клиникалық көрінісі

Клиникалық көрінісі еді егжей-тегжейлі сипатталған көптеген нұсқауларда және оқулықтарда, онкология. Мәселе мынада, клиникалық көрінісі, ерте КО скудна мен симптомдары болып табылады патогномоничными. Ерте қатерлі ісік деп аталады, локализующаяся шырышты (m, mucosa) және подслизистой негізінде (sm, submucosa) бар-жоғына қарамастан, шалғай метастазов немесе метастазов регионалдық лимфа түйіндері. Синдромы шағын белгілері», сипатталған А. И. Савицким және қамтитын немотивированную әлсіздік, шаршағыштық, екен ет тағамға, анемия, салмақ тастау, «асқазандық дискомфорт», көбірек тән науқастар үшін кең таралған нысандары КО. Белгілері асқыну аурулары болып табылады қол жетімді тексеру және пальпация метастазы мынадай оқшаулау: 1) метастаз Вирхова – надключиный анықтамасы беріледі сол жақта арасындағы аяқты «кивательной» бұлшық ет, 2) метастаз Шницлера – парарактельную өзек, 3) метастаз Крукенберга – яичник әйелдерде 4) метастаз Айриша – метастаз да подмышечный анықтамасы беріледі, 5) метастаз апалы-Джозеф – пупок. Әдетте, белгілері неоперабельности болып табылады сондай-ақ, асцит, сарғаю және болуы пальпируемой ісіктері в эпигастрии. Негізгі белгілері болып табылады ауырсыну эпигастрии, тәбеттің төмендеуі, диспепсиялық бұзылыс құбылыстар. Ауырсыну с иррадиацией арқаға жасағанын растауы мүмкін прорастании » поджелудочную темір, бұл науқастар жиі емделеді диагнозымен «панкреатит» немесе «остеохондроз». Құсу жиі көрсетеді оқшаулау ісік » антральном бөлімінде (не туралы тотальном зақымдануы қалыптастыра отырып, асқазан түрінде «ригидной түтіктер»), дисфагия – аймағында кардии. Ісіктің орналасуы саласындағы түбін асқазан тудыруы мүмкін ауыруы, сол жақ оң жақ қабырға астында немесе төс артында, симулируя ишемическую жүрек ауруы. Мұқият анамнез науқастарды ерте КО анықтауға мүмкіндік береді, мұның көпшілігі бар спецификалық емес шағым, көбінесе диспепсического сипаттағы. Сондықтан білмеуі де РЖ, кез келген пациент 40 жастан асқан жаңа диспепсическими шағымдар, әсіресе анорексией. Жапония үлесі ерте КО жетеді 50% арқасында ғана емес, скрининг және мұқият дайындау–дәрігерлердің эндоскопистов, бірақ білім деңгейі насихаттау, халықты тексеру органдарының желудочнокишечного асқазан. Тіпті, Жапония скрининг көмегімен эзофагогастродуоденоскопия және рентгеноскопия асқазан проблемаларына кезігеді, өйткені жаман критерийлеріне сай ДДҰ [21,23]. Екі қамырды техникалық жағынан өте күрделі, белгілі дәрежеде инвазивны, айтарлықтай пайызы ложнонегативных. Сонымен қатар, пайдаланылған тест деңгейін айқындау үшін пепсиногена қан сарысуын немесе сілекей анықтау мақсатында науқастардың атрофическим гастритом. Бір де бір бұл тест емес екенін көрсетті анық артықшылықтары тіпті топтарда жоғары тәуекел науқастарда батыс елдері пациенттердің пернициозной анемиямен, бастан өткерген себебі бойынша жедел ем жарасы, ішек метаплазией II типті. Әрбір жеке жағдайда пациентке жасы 40-тан асқан және одан 50 жыл жаңа диспепсическими шағымдармен тағайындалуы тиіс ЭГДС биопсиямен кез келген күдікті аймағының шырышты асқазан. Пайдалы болуы мүмкін тест HP, бірақ дәл белгілі емес, көрсетеді әсері эрадикация инфекция орта жасқа дамытуға КО. Одан әрі эндоскопиялық бақылау жүргізіледі науқастарға кез келген дәрежелі дисплазиясы, ішек метаплазией ІІ типті және атрофическим гастритом. Ерте РЖ болып табылады қиын диагностика және оңай болуы мүмкін өтіп кеткен кезде ЭГДС немесе рентгеноскопия. Тіпті таратылған КЖ (ағылшын әдебиеті кеш обыры деп аталады «advanced cancer» – кең ұшырылған) бар диагностикалық мәселелері. Мысалы, жеткілікті қиын визуализация үшін өзгерістер шырышты кіші кривизне » проксимальном бөлімі, субкардии, артқы қабырғасына саласындағы түбін, әсіресе жылжымалы асқазанда. Linitis plastica білдіреді ісік бастап подслизистым өсуімен, бұл кезде асқазан көрінеді қозғалмайтын, «застывшим», қыртыстарды шырышты сглажены. Гистологиялық зерттеу биопсиялық материалдың мұндай жағдайларда анықтайды ғана қабыну өзгерістер, және тәжірибесіз эндоскописты және терапевт жиі тоқтайды » диагнозы «диффузды гастрит».

Диагностика

Диагностикалық іздеу бағытталған дәрежесі морфологиялық верификация және табу лимфогенных және гематогенных метастазов.

Биопсиямен Эзофагогастродуоденоскопия – жетекші әдісімен диагностикалау. Соңғы жылдары жақсарту үшін байқау шырышты (жиі қолданылады табу үшін ерте РЖ) алдында рәсімге препараттар қолданылады төмендететін асқазан моторикасына, дәрі-дәрмек, алып тастайтын шырыш шырышты (диметилполисилоксан, диметикон комбинацияда двуокисью кремний). Тәжірибелі эндоскопист мүмкін заподозрить инвазию РЖ-да подслизистый қабаты, бірақ жиі биопсия жеткіліксіз, жеткілікті алуға подслизистого материал. Бұл факт назар аударуға тұрарлық, себебі бұл инвазия ісіктері қр шырышты жиілігі метастазов регионалдық лимфа түйіндері аспайды 2-3%, ал инвазия » подслизистый қабаты жетеді 15-18% [4,10,15,17]. Дәлелдер пайдасына операциялар лимфодиссекцией регионарлық лимфа түйіндері соңғы жағдайда қабылдайды шешуші маңызы бар. Дамыған елдерде, ең алдымен, Жапонияда кеңінен пайдаланылады ультрадыбыстық эндоскопия, визуализация үшін мүмкіндік беретін 5 қабаттардың асқазан қабырғасының және өте дәл айқындауға, индексі Т Дәлдігі эндоскопиялық УДЗ жақындап 90%. Әдісі, сондай-ақ анықтау үшін қолданылады іргелес ұлғайған лимфа түйіндері (көбінесе өңеш обыры кезінде).

Асқазан рентгеноскопиясы. Деректері бойынша жапон авторлар ерте КО рутинным рентгенологиялық әдісімен өткізіледі шамамен 25%. Алайда, әдісі ғана қалды көптеген скринингтік бағдарламалар Жапония, бірақ қатар қолданылады ЭГДС қосымша ақпарат алу үшін. Тек маңызды рөл әдісі ойнайды зерттеу мақсатында ісіктің таралуына саласындағы кардиоэзофагеального соустья есепке алынбайды және тарату кезінде ісік 12–перстную ішекке әсер етеді таңдау жедел қол жеткізу және көлемін жоспарлау операциялар. Әдетте, рентгенологиялық зерттеу неғұрлым дәл бағалайды ісік таралуын бойынша подслизистому қабаттың есебінен көрінетін ригидности қабырғаларының органның (өңеш, асқазан немесе 12–елі ішектің). Жағдайларда подслизистого өсу ісіктері («linitis plastica») рентгенологиялық әдіс болуы мүмкін жетекші орнату диагноз.

Компьютерлік томография (КТ) кейде орындалады орнату үшін, диагноз, бірақ әдісі деп атауға болмайды, дәл және сезімтал кезінде КО. Негізгі рөлі азайтатын анықтау бауыр метастазов анықтау және ұлғайған лимфа түйіндері. Нақты белгілер инвазия » іргелес органдар, атап айтқанда, поджелудочную темір жоқ.

Лапароскопия көп жағдайда болған кезде қолданылады күдік бар-шалғай метастазов, анықталатын дәстүрлі әдістермен (құрсақ қуысына УДЗ, клиникалық тексеру) – тотальном зақымдануы асқазан, күдік (аздаған сұйықтық кіші жамбаста немесе бүйір бөлімдерінде іш) асцит кезінде ұлғайтылған яичниках әйелдерде (күдік метастазы Крукенберга). Лапароскопия кезінде міндетті перитонеальді лаваж (цитологиялық зерттеу анықталған құрсақ қуысында сұйықтық және шайындылары іш пердесінің) байқаудан өткізу, бауыр, гепатодуоденальной байламы, мезоколон, поперечноободочной ішек, пищеводного тесіктер диафрагма. Кезінде КТ әдісі, аз информативен бағалау кезінде асқазанның артқы қабырғасының.

Басқа да зерттеу әдістері. Рутинными әдістермен диагностикалау РЖ болып табылады томография ультрадыбыстық құрсақ қуысы, кеуде клеткасының рентгеноскопиясы. Көптеген клиникалар Жапония операция алдында анықталады сарысулық деңгейі раковоэмбрионального антигенін (СЕА), карбогидратного антигенін СА19–9, лапаротомии міндетті перитонеальді лаваж отырып, цитологиялық зерттеу. Көрсеткіштер бойынша анықтау үшін сүйек метастазов жүргізеді трепанобиопсию.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *