Атеросклероз туралы реферат қазақша

Атеросклероз – созылмалы ауру, байланысты кең тараған зақымдалған артерияларының, выражающееся » бүлінген ішкі қабырға артерияларының, кейінге қалдыру, онда липидтердің (май заттар, холестерин), кальций тұздары және т. б. кейіннен сужением қан тамырларының саңылауын.
Қазіргі уақытта бөлуге болады екі негізгі теориялары атеросклероздың этиологиясы.
Сәйкес бірінші, атеросклероз салдарынан дамиды шөгінділер липидтердің арналған қабырғасына қан тамырларының ұлғаюы нәтижесінде абсолюттік мазмұны қан липидтердің немесе бұзу липопротеиндердің (ЛП).
Екінші теориясы негізделген бұл аурудың пайда болуының қажет бүлдіру қабырғалары ыдыс (механикалық, химиялық немесе иммунологиялық), әрі кейінге қалдыру липидтердің дегенмен маңызды рөл атқарады күшейген зақымдануы, бірақ болып табылады және қосалқы. Жинақтау холестерин (ХС) аймақтарында атеросклеротического зақымдану қабырғалары ыдыс айтылды соңында өткен ғасырдың, бірақ ерекше мәні бар бұл факт сатып алған соң, тәжірибелер Н. Н. Аничкова және с. С. Халатова, қосу ХС рационына қоян әкеліп соқты білімі зақымдану қолқаның, напоминающих атеросклеротические зақымданған тамырлардың адам.
Н. Н. Аничковым тұжырымдалған инфильтрационная теория атеросклероз патогенезінің негізделген, оның негізгі кезеңі-бұл ауру болып табылады бастапқы липоидная (холестериновая) инфильтрация ішкі қабық артерияларының – липоидоз – кейіннен дамуымен дәнекер тінінің (склероза)».
А. Н. Климов, перефразируя сөздер Н. Н. Аничкова «жоқ холестерин жоқ атеросклероз», деп атап өтті, бұл қазіргі заманғы деңгейде білім дұрыс бекіту «атерогенных липопротеиндердің болады атеросклероз». Екі негізгі ХС-переносящих сынып ЛП қан плазмасының – ЛП төмен тығыздығы (LDL) және тығыздығы жоғары ЛП (ТЖЛП) – әр түрлі функцияларды орындайды. «Атерогенные» ТТЛП өзара іс-қимыл жасайды тарапынан ерекше рецепторлармен, нәтижесінде жүреді рецепторопосредованный басып алу ТТЛП мен ХС көлік жасуша перифериялық мата. «Антиатерогенные ТЖЛП, бұл ХС-акцепторными қасиеттері, қосылғанда жасушалық мембрана қабілетті забирать олардың артық ХС және жүзеге асыруға кері транспорт оны бауыр, қайда катаболизмін ХС білімі бар өт қышқылдарының.
Осыған сәйкес көптеген эпидемиологиялық зерттеулерде табылған деңгейі ХС «ТЖЛП орналасқан кері корреляция бар жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) және мазмұнын талдау ХС» ТЖЛП анықтау үшін қолданылуы мүмкін тәуекел даму ЖИА. Дегенмен, өзінен-өзі ұстау ХС » ЛПННП және ТЖЛП әрқашан мүмкін емес сенімді критерийі болуы атеросклероз және ЖИА. Осыған байланысты, дұрыс болмас еді деп санауға себеп атеросклероз тек дислипопротеинемию атерогенного сипаттағы.
Науқастарда гиперхолестеринемией анық прослежена взимосвязь арасындағы деңгейі жоғары, ТТЛП қан плазмасындағы және қалыптастырумен атеросклеротических әшекейлер » коронарлық артерияда.
-Клиренсінің төмендеуі бауырда, барлық азық ЛПОНП үлгереді айналуы ТТЛП, олар байқалмай қалады қан. Сау адамдардың тек жартысы ғана ЛПОНП айналады ТТЛП. Науқастарда концентрациясы және уақыт болу LDL қан плазмасындағы өсуде. Нәтижесінде саны өсуде бөлшектер ТТЛП, фильтруются » интиму артерияларының. «Интиме бөлігі ТТЛП тотығуға ұшырайды және түрлендірудің түрлендірілген бөлшектер (м-ТТЛП). Кейбір м-ТТЛП тудырады жаңа антигендер және ынталандырады оларды макрофагами.
Ескеру м-ТТЛП әкеледі интиму бөгде антигендер (липополисахариды, бактериялар, ксенобиотиктер). Белсендіру макрофагтардың әкеледі воспалительной және иммундық белсендіру эндотелия және көтеруге әкеледі молекулалардың экспрессиясын адгезии (ICAM, VCAM, E-selectins) бетін эндотелиальных адгезинов және жасуша байланысатын қанмен. Белсендіру медиаторлар хемотаксиса тартады жаңа популяциясының және моноциттердің және лимфоциттер.
Соңғы жылдары әдебиетте кеңінен талқылануда рөлі туралы липидтердің асқын тотығуының (ПОЛ) этиологиясы мен патогенезінде атеросклероз. Шын мәнінде, мембраналар жасуша мен субклеточных органелл, сондай-ақ ҰЖ-қан плазмасының құрамында фосфолипидтер, b-жағдайы, олардың сөндірілді полиқанықпаған май қышқылдары (КҚМҚ), оңай болатын свободнорадикальному перекисному тотығуға оттегі қатысуымен білімі бар тиісті тотықтарды липидтердің (КЛ). Индукция ЕДЕН биомембранах жүзеге асырылуы мүмкін супероксидном анион-радикалом оттегі және басқа да белсенді нысандары оттегі түзілетін жұмыс істеу процесінде ферменттік жүйелердің митохондриальных және микросомальных тізбектерін ауыстыру электрондар, тотықтыру кезінде пуринов ксантиноксидазой » фагоцитирующих лейкоцитах және т. б.
Сонымен қатар, бірқатар жасушалар мен тіндердің табылды арнайы ферменттер — циклооксигеназы (ЦО) және липоксигеназы (ЕСК), катализирующие свободнорадикальное асқын тотығу тотығу арахидоната және басқа да КҚМҚ білімі бар циклдік эндоперекисей және алифатических гидроперекисей тиісінше.
Циклдық эндоперекиси болып табылады интермедиатами ферментативті синтезі простагландиндер, тромбоксанов және простациклина – внутриклеточных медиаторлар қатысатын реттеуде бірқатар маңызды биохимиялық процестер. Мәселен, тұрақсыз метаболиті, синтезируемый тромбоцитарной ЦО, — тромбоксан А2 болып табылады өте белсенді контрактантом және агрегирующими тромбоциттер агент. «Микросомах эндотелийінің циклдық эндоперекиси жағдайы ферментативную трансформациясы» простациклин, ол қарама-қарсы тромбоксану ие айқын антиагрегационной қабілеті тудырады релаксация тегіс бұлшық қабырғасының қан тамырларының.
Цитозольная БЕЛОК биосинтезі жүзеге асырады алифатических моно — және дигидроперекисей және олардың туынды – лейкотриенов және липоксинов – физиологиялық белсенді эйкозаноидтардың жауапты иммундық және қабыну реакция, ағзаның, сондай-ақ хемотаксис, хемокинез және басқа да жасушалық реакциялар. Білімді ЛОК гидроперекиси КҚМҚ және азық-түлік, оларды қалпына келтіру, сондай-ақ қасиетке ие биологиялық белсенділігі: 5-, 12 — және 15-гидроперекиси арахидоната болып табылады вазодилататорами, ал 13-гидрооксилинолеат, синтезируемый қатысуымен ЛОК эндотелия қабырғалары ыдыс кедергі адгезии және тромбоциттер агрегациясының. Өйткені липопероксиды өте нестойки және ұшырауы мүмкін одан әрі тотықтану деструкция процесінде ЖЫНЫСЫ, басқа бастапқы өнімдерді, жинақталады да, үлкен саны қайталама өнімдері. Олардың ішіндегі маңыздысы болып табылады қанықпаған альдегидтер, малоновый диальдегид (МДА) және оның өнімдерін өзара іс-қимыл аминосодержащими қосындыларымен – флюоресцирующие шиффовы негіздері, компоненттері, сондай-ақ кезінде пайда болатын полимерлеу тотыққан липидтердің және белоктардың, — цероидные немесе жас пигменттер мен липофусцин. Процесінде түзілетін ЖЫНЫСЫ және гидроперекиси, қанықпаған альдегидтер мен МДА болып табылады мутагенами ие айқын цитотоксичностью: подавляют белсенділігі, гликолиздің және ол тотығу фосфорлану, ингибируют синтезі, ақуыз және нуклеин қышқылдарының, окисляют белок тиолдар және дисульфиды, бұзады секрециясын триглицеридтер гепатоцитами тудырады конверсиялауға микросомальді Р450 цитохромы в неактивную нысанын Р420, ингибируют түрлі мембраналық-байланысты ферменттер, числеглюкозо-6-фосфатазу «микросомах, сондай-ақ аденилатциклазу және 5-нуклеотидазу» плазматических мембранах бауыр.
Өйткені, біріншілік және екіншілік өнімдері ЖЫНЫСЫ көрсетеді айқын зиянды әрекет, организмде өмір сүруі тиіс реттеуші механизмдері шектейтін жинақтау уыттылығы жоғары өнімдер. Реакция автоокисленных КҚМҚ » биомембранах мүмкін баурап табиғи антиоксиданттар, маңызды оның ішінде болып табылады a-токоферол. Жетекші рөл реттеу процестерін ЖЫНЫСЫ организмде ойнайды «антиоксидант» ферменттер қабілетті кәдеге жаратуға анион-радикалдар оттегі (супероксиддисмутаза – СОД), Н2О2 (каталаза) КЛ (глутатионпероксидаза – БП; глутатион, айналмалы сүзгі-S-трансфераза).
Кезде эксперименттік гиперхолестеренинемии зертханалық жануарлар (қоян, егеуқұйрық және мини-шошқа) біз айтарлықтай көбеюі байқалды белсенділігін NADPH-тәуелді ферменттік жүйесінің ЖЫНЫСЫ микросомаларында, сопровождающееся конформации өзгерту мембраналар эндоплазматического ретикулома және осының салдарынан өзгеруіне белсенділігі

Өйткені жинақтау гидроперекисей «мембранах өзгеруімен қатар жүреді, олардың жидкостности, қарама-қарсы өзгерту жидкостности мембраналардың жинаған кезде ХС, деп пайымдауға болады белсендіру ЖЫНЫСЫ артуы жағдайында ұстау ХС» биомембранах бауыр кезде гиперхолестеринемия байланысты компенсаторной реакциясы ағзаның сақтауға бағытталған бастапқы микровязкости мембраналар. Жинақтау ацилгидроперекисей » микросомальных мембранах гепатоцитов кезінде гиперхолестеринемия жүреді өзгеруіне белсенділіктің бірқатар микросомальных ферменттер және, атап айтқанда, ингибированием негізгі ферментінің катаболизмінің ХС және білім беру өт қышқылдарының – электрондарды тасымалдайтын микросомальді 7a-гидроксилазой ХС. Бір мезгілде бауыр жануарлардың гиперхолестеринемией байқалады белсенділігінің төмендеуі антиоксиданттық ферменттер – СОД және БП, т. Е. «Гепатоцитах кезінде атерогенезе, шын мәнінде, жағдай жылдам жинақтау липогидроперекисей байланысты жылдамдығын арттыру, оларды өндіруге және жылдамдығын төмендету, олардың ферменттік кәдеге жарату. Белсендіру ферментативті асқын тотығуының мембраналық фосфолипидтер бауыр сүйемелденеді соокислением мембраналық ХС білімі бар бірқатар полярлық өнімдер: гидроперокси -, эпокси -, кето — және оксипроизводных. Өйткені белсендіру ЕДЕН гепатоцитах бұзылуымен жүрмейді білім және секреция ЛП-да қан арнасына, қан плазмасындағы жануарлардың алатын атерогенную аймағында пайда болуы мүмкін ЛП, байытылған гидроперекисями фосфолипидтер және ХС. Құрамының артуы, КЛ және басқа да өнімдерді ЖЫНЫСЫ табылған қан ғана емес, жануарлардың гиперхолестеринемией, бірақ науқастардың атеросклерозом, сондай-ақ клиникалық онымен байланысты аурулар, атап айтқанда, диабет.
Осылайша, ұлғайту өнімдерін ұстау ЕДЕН ауыратын науқастарды қан атеросклерозом мүмкін артуымен түсіндіруге секреция тотыққан ЛП гепатоцитами салдарынан қарқындату процестер ЖЫНЫСЫ, бауыр, дегенмен болмайды мүмкіндігін іске қосу тотығу КҚМҚ бар ЛП процесінде олардың айналымын кровяном арнасында. Шын мәнінде, атерогенные ТТЛП өте бейім перекисному тотықтандыру, ал антиатерогенные ТЖЛП ғана емес, емге тұрақты тотығуға, бірақ қабілетті кедергі күш асқын тотығу тотығу LDL модельді жүйелерде.
Тотығу LDL жүреді өзгеруіне конформации апопротеина және оны жоюды бірі гидрофобной аймағының бөлшектер сулы фазаға, бұл өз кезегінде, ұлғаюына ықпал етуі тиіс емес рецепторного басып атерогенных ТТЛП жасушалары қабырғасының ыдыс. Жинақтау МДА және қанықпаған альдегидтер кезінде деструкция КЛ әкелуі мүмкін түрлендіру ТТЛП және ұлғайту, оларды сіңіруге макрофагами-моноцитами немесе эндотелиальными жасушалары, соның салдарынан олар айналады пенистые жасушалар. Гладкомышечные жасушалары қолқаның қоян мәдениет жұтып және кәдеге жаратылады ТТЛП айтарлықтай жылдам қатысуымен гидроперекисей линолеата кейін немесе алдын-ала инкубациялау бастап липогидроперекисями, әрі көрсетілгендей, бұл макрофаги және эндотелиальные жасушалары, сондай-ақ белсенді жұтып ТТЛП құрамында КЛ.
Табылған процесінде түрлендіру ТТЛП эндотелиальными жасушалары қабырғасының ыдыс жүреді индукция олардың тотығу, ал ингибиторлары ЛОК подавляют жинақтау эфирлердің ХС-да дамытылатын моноцитах адам алдын алады, білім пенистых жасушалар. Күшейтілген тотығуға ТТЛП кезінде гиперхолестеринемия және атеросклероз, бәлкім, ықпал етеді белсенділігінің төмендеуі утилизирующего КЛ ферментінің БП қан. Шын мәнінде, қан науқастарды атеросклерозом табылды күшті кері корреляция арасындағы мазмұнымен КЛ белсенділігі БП. У, тұрақты даму атеросклероз егеуқұйрықтардың белсенділігі БП қан қарағанда айтарлықтай жоғары бейім дамыту осы патология қоян және мини-шошқа, әрі кезінде эксперименттік гиперхорлестеринемии белсенділігі БП қан қоян және мини-шошқа айтарлықтай төмендейді, бірақ өзгермейді қан егеуқұйрықтардың. Жанама растау маңызды рөлін селенсодержащей БП патогенезінде атеросклероз болып табылады туралы деректер аз таралуы, аталған аурудың өңірлерде көтерілген түсуі селен, азық-түлік.
Өйткені гидроперекиси КҚМҚ болып табылады күшті тежегіштерімен биосинтез табиғи антитромбогенного фактор – простациклина төмендеуі, оның мазмұнын қолқада орналасуында кездеседі атеросклероз жағдайда байланысты болуы мүмкін күрт жинақтаумен КЛ қан процесінде атерогенеза. Атап айтқанда, табылған, бұл қабілеті ТТЛП науқастарды атеросклерозом кедергі күш биосинтезі простациклина » эндотелиальных жасушаларында қолқаның мүмкін объяснена жоғары мазмұнымен КЛ бұл ЛП. Өйткені БП бақылайды жылдамдығы биосинтез тромбоксанов «тромбоцитах, деп пайымдауға болады белсенділігінің төмендеуі осы ферментінің» қан қатпардағы кезінде атерогенезе ықпал ұстау тромбоксанов қан.
Осылайша, жинақтау КЛ қан плазмасындағы және белсенділігінің төмендеуі БП қр формалық элементтерінде қан атерогенезе әкелуі мүмкін ұлғаюына тромбоксан-простациклинового арақатынасын, повышающему қаупі тромбозов.
Аймақтарда атеросклеротического қолқаның зақымдануы байқалады ұстау фосфолипидтер, триглицеридтер, еркін және әсіресе этерифицированного ХС, т. е. липидтік фракциялар болып табылатын әлеуетті субстрат ЖЫНЫСЫ. Қарамастан белсенділік деңгейі антиоксиданттық ферменттер жасушаларда бірі непораженных учаскелерін қолқаның өте жоғары және көбінесе деңгейден жасушаларында белсенділігі жоғары, осы ферменттер сияқты тромбоциттер белсенділігі, СОД және БП күрт төмендейді аймақтарында атеросклеротического қолқаның зақымдануы, бұл үдемелі төмендеуі ұлғаюына дәрежелі атеросклеротического зақымдануы. Демек, артық түскені тотыққан ЛП » қысымдарынан болады қолқаны қоршайтын процесінде атерогенеза мүмкін жағдай жасау үшін кесуді қарқындату процестер ЕДЕН қабырғасына ыдыс in situ. Бұл бекіту неғұрлым ықтимал, бұл қолқада орналасуында кездеседі және басқа да ыдыстарда адам және жануарлар табылған белсенді ЛОК, әрі деректер бар ұлғайту туралы ферментативті генерациялау КЛ кезде атеросклероз.
«Атеросклеротически зақымдалған қолқада орналасуында кездеседі пайдалана отырып, әр түрлі әдістерді сәйкестендірілген гидроперекисные топтың ацилах КҚМҚ, олардың саны, көрсетілгендей, артуымен өсе түседі дәрежелі атеросклеротического зақымдануы. Кіріспе гидроперекисей немесе эндоперекисей КҚМҚ интактным жануарлар тудырады растау эндотелия және интимы ыдыстар.
Ұлғайту ұстау липогидроперекисей табылған сондай-ақ, аортах қоян, қабылдаған атерогенный диеталар, әсіресе қолқада орналасуында кездеседі қоян бастап эксперименттік гиперхолестеринемией, сонымен қатар, анықталған жинақтау қайталама өнім ЖЫНЫСЫ — МАҚ. Өйткені КЛ өнімдері және олардың деструкциясы қабілетті комплексироваться амин қышқылы мен ақуыз, арттыру концентрациясы өнімдерін ЕДЕН атероматозных учаскелерінде қолқаның әкелуі мүмкін ұлғаюына ұстау липидтердің, ковалентно байланысты соединительно-тканным ақуыз қабырғалары ыдыс – эластин. Сонымен қатар, қарқындату ЖЫНЫСЫ тудыруы тән атеросклероз метаболизмнің коллаген қолқада орналасуында кездеседі және жинақтау қабырғасына ыдыс процесінде түзілетін асқын тотығуының өнімдерінің полимерлеу белоктардың және липидтердің — липофусцина және цероидных пигменттер.
Процесінде атерогенеза гладкомышечные жасушалары қолқаның мигрируют бірі медии » интиму, онда бастайды белсенді пролиферировать жасай отырып, клеточную негізін атеросклеротикалық бляшки. Күшейту пролиферациясы байланысты болуы мүмкін подавлением белсенділігін простаглагдинсинтетазы » қолқада орналасуында кездеседі накапливающимися кезінде атерогенезе липогидроперекисями төмендеуі және нәтижесінде осы деңгейдегі табиғи ингибиторы пролиферациясы гладкомышечных жасуша – простациклина. Сонымен қатар, табылған, қалпына келтірілген өнімдер липоксигеназного тотығу арахидоната арттырады стимулированную тромбоцитарным өсуі-фактор қозғалғыштығы гладкомышечных жасушаларының мәдениеті, яғни жинақтауға өнімдерін ЕДЕН қолқада орналасуында кездеседі кезде, атеросклероз болуы мүмкін маңызды факторлардың бірі айқындайтын күшейту, көші-қон және пролиферациясы гладкомышечных жасушаларының қолқаның.
Көрсетілгендей жоғарыда айтылған деректер, көптеген жұмыстардың рөлі туралы ЕДЕНІ атерогенезе ретінде ангиотоксических өнімдерін қарайды гидроперекиси КҚМҚ, фосфолипидтерді және басқа да ацилсодержащих липидтердің. Дегенмен, соңғы жылдары анықталғандай, ХС, негізгі бейтарап мембрананың липид, сондай-ақ ұшырауы мүмкін автоокислению білімі бар гидроперекисей, эпоксидов, кетондардың және басқа да полярлық өнімдер. Қышқылданған туындылары ХС кең таралған тамақ өнімдері жануарлардан, әсіресе ұшырайтын сублимация және термиялық өңдеу процесінде тамақ дайындау, осыған байланысты оларды зерттеу ангиотоксичности өте өзекті болып табылады. Атап айтқанда, табылған, бұл азық-түлік автоокисления ХС, және, ең алдымен, холестан-3b-, 5a-, 6b-триол көрсетеді айқын цитотоксическое әсері гладкомышечные жасушалар, қолқаның а енгізу кезінде жануарлар тудырады тән предатеросклеротические өзгерістер эндотелия және микротромбозы. Тотығу өнімдері ХС табылған ТТЛП науқастарды атеросклерозом, ал ұзақ өнімдерімен жемдеуге холестантриола дамуына ықпал етеді білдірілген липоидоза қолқаның қояндардың. Біздің эксперименттер кіріспе кроликам тазаланған өнімдері тотығу препараттың ХС туғызды айтарлықтай аз жиналуы липидтердің бауыр және ХС қан плазмасында, сондай-ақ айтарлықтай аз липоидоз қолқаның салыстырғанда жануарларға, получавшими осындай препарат дозасын ХС, құрамында 5% оның өнімдерін тотықтыру. Осылайша, болжауға болады, бұл атеросклероздың этиологиясы маңызды рөл атқарады өнімдер ЖЫНЫСЫ ғана емес, эндогенді және экзогенді шығу тегі. Өйткені, аспаздық өңдеу, тамақ өнімдерін, жануарлардан алынатын сөзсіз бірге жүреді окислением ұсталатын онда ХС және жинақтаумен МДА, мүмкіндігі бар тұрақты ықпал ету, осы заттардың адам ағзасына әсері. Бұл байланысты олардың болжамды ангиотоксичностью, әрине, назарға алынуы тиіс проблемаларын шешу кезінде алдын алу атеросклероз.
Тәуекел факторлары, атеросклероз дамуына ықпал ететін, әсіресе атеросклероз жүрек тамырларын:
1) жоғары қан қысымы (гипертензия);
2) темекі шегу;

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *