Гипертониялық ауру туралы реферат қазақша

Гипертониялық ауру.
Гипертониялық ауру (ГБ) — Ауру, негізгі көрінісі, оның түсіндіріледі артериялық гипертензиясы бар емес болып табылатын симптоматикалық.
Жіктеу ГБ (ДДҰ)
1 сатысы — бар өсуі АД республикасының ішкі органдар.
2 сатысы — ұлғайту АД, өзгерістер бар ішкі ағзалар функцияларының бұзылуынсыз (ГЛЖ, ЖИА, өзгерістер көз түбін).
3 саты — жоғары артериялық өзгерту енгізілді-ішкі органдар мен қабілеті, олардың функцияларын. Ми (инсульт), жүрек (миокард), бүйрек (нефросклероз).
Жіктеу ГБ деңгейі бойынша АД
жұмсақ сатысы — 140-179/90-100 мм. сын.бағ.ст.
орташа сатысы — 180-199/105-114 мм. сын.бағ.ст.
ауыр сатысы — 200/115 мм. сын.бағ.ст.
Клиникалық көріністері ГБ
* Субъективті шағымдар: әлсіздік, шаршағыштық, бас ауруы әр түрлі оқшаулау.
* Көрудің бұзылуы
Аспаптық зерттеулер
* Rg — елеусіз сол жақ қарыншаның гипертрофиясы(ГЛЖ)
* ЭКГ — ГЛЖ
* Өзгерістер көз түбін: веналардың кеңеюі және тарылуы артерия — гипертониялық ангиопатия; өзгерту кезінде, көздің ішкі тор — ангиоретинопатия; неғұрлым ауыр жағдайларда (ісіну соска көз жүйкесінің) — нейроретинопатия.
* Бүйрек — микроальбуминурия, үдемелі гломерулосклероз ??екінші рет сморщенная бүйрек.
Этиологиялық ауру:
1.Экзогендік аурудың себептері:
1.1. Психологиялық кернеу
1.2. Никотин интоксикация
1.3. Алкогольная интоксикация
1.4. Теріс NaCl
1.5. Гиподинамия
1.6. Қомағайлық
2.Эндогенді ауру:
Тұқым қуалайтын факторлар — әдетте гипертониямен ауырады 50% ұрпақтары. Гипертониялық ауру кезінде ағады, одан злокачественно.
Аурудың патогенезін:
1. Гемодинамикалық механизмдері
Сердечный выброс
?
Жалпы переферическое ? Артериялық ?Жалпы орталық
кедергісі тамырларының қысым дық қан
Өйткені венозном арнасында депонируется 80% — ға жуығы қан болса, онда тіпті аз мөлшерін ұлғайту тонусын әкеледі айтарлықтай көтеру, Артериялық қысымды, т. о. ең маңызды тетігі болып табылады ұлғайту Жалпы переферического кедергі қан тамырларының.

2. Бұзу реттеуге әкелетін дамыту ГБ
3. Маңызды дамытудағы рөлі ГБ ойнайды тонусының симпатикалық жүйке жүйесінің (симпатикотония).
Шақырылады әдетте экзогенді факторлар. Даму механизмдері симпатикотонии:
* жеңілдету ганглионарной беру жүйке импульсінің
* бұзу кинетика норадреналин деңгейінде синапсов (бұзу кері қармау н/ / а)
* сезімталдықтың өзгеруі және/немесе санын адренорецепторлардың
* сезімталдығы төмендеп барорецепторов
Әсері симпатикотонии ағзасына:
Артуы жүректің жиырылу Жиілігін және сократимости жүрек бұлшық.
* Ұлғайту тамырлардың тонусын және соның салдары ретінде арттыру Жалпы переферического кедергі қан тамырларының.
* Ұлғайту тонусын сыйымдылық тамырларының ұлғаюы Веноздық қайтару Ұлғайту АД
* Синтезін және босату ренина және АДГ
* Дамиды инсулинге резистенттілік
* жағдайы бұзылады эндотелия
2.2. Әсері инсулин:
* Күшейтеді реабсорбцию Na — Задержка судың Көтерілуі
* Терінің гипертрофию қан тамырлары қабырғасының (т. к. болып табылады стимуляторларды пролиферациясы гладкомышечных жасуша)
2.3. Бүйректің рөлі реттеу АД
* реттелуі гомеостаза Na
* реттелуі гомеостаза су
* синтездеу депрессорных және прессорных субстанцияларды, басында ГБ ретінде жұмыс істейді прессорные және депрессорлық қоспалар құрамына кіретін жүйесін, бірақ содан кейін депрессорлық қоспалар құрамына кіретін жүйесін истощаются.
2.4. Әсері Ангиотензин II, жүрек қантамыр жүйесіне әсері.
* іс-әрекет етеді жүрек бұлшық етін және ықпал оның жүрек гипертрофия
* дамуын ынталандырады кардиосклероза
* тудырады вазоконстрикцию
* Альдостерон синтезін арттыру реабсорбции Na — көтерілуі
2.5. Жергілікті факторлар патогенезінің ГБ
Вазоконстрикция және қан тамырлар қабырғасының гипертрофиясы әсерінен жергілікті Биологиялық белсенді заттардың (эндотелин, тромбоксан, etc…)
Ішінде ГБ әсері әр түрлі факторлар өзгереді, алдымен привалируют нейрогуморальные факторлар, содан кейін, қашан қысым тұрақтанады жоғары сандар негізінен жұмыс істейді жергілікті факторлар.
Асқынулар гипертониялық ауру:
1. Гипертониялық криздер — кенеттен повыщение АД бастап субъектиивной симптоматикой. Бөледі:
2. Нейровегетативные криздер — неврогенные реттелуінің бұзылуы (симпатикотония). Нәтижесі айтарлықтай көтерілуі, гиперемия, тахикардия, тершеңдік. Әдетте ұстама кратковременны, тән жылдам жауап терапия.
3. Отечные — кешіктіру Na және Н2О организмде баяу дамиды, (бірнеше күн ішінде). Проявляютмя » одутловатости тұлғаның пастозности сирақ, элементтері бас миының ісінуі (жүректің айнуы, құсу).
4. Құрысқақ (гипертониялық энцефалопатия) — Срыв реттелуінің мидағы қан айналым.
5. Көз түбі — қан құйылу, ісіну соска көру нервісінің.
6. Инсульт — әсерінен күрт жоғары АД пайда болып, ұсақ қан тамырларының аневризмасы ГМ және одан әрі арттыру кезінде АД мүмкін разорваться.
7. Нефросклероз.
Емдеу тактикасы:
Дәрі-дәрмектік емес терапия төмендету факторлары
* алкогольді интоксикация
* никотин интоксикоция
* дененің артық салмағы (көбінесе семіздік бойынша андроидному типі)
* қозғалыс белсенділігін арттыру (қажет ілеспелі аурулар)
* м қолданудың NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Артық емес 5 г/тәулігіне.
* эмоционалды тыныштық
Ауыратын адамдардың 80% — жұмсақ нысаны гипертония немедикамментозная терапия әкеледі жазылуы.
Медикаментозды терапия
көрсеткіштері: ригидности — немедекаментозной терапия; тарту патологиялық процесс органдарының нысаналар; тұқым қуалайтын ГБ; біршама жоғарылағанда.
Кезінде орташа және жеңіл нысандарда бастау ұсынылады емдеуді монотерапия. Препараттарды таңдау:
1. Ингибиторлары Аденозин превращающего ферментінің (АПФ) (Энолаприл), блокаторлар аденозиновых рецепторлардың (Лозартан).
2. ???-адреноблокаторлар (анаприлин, атенолол)
3. Несеп айдайтын дәрілер (гипотиазид)
4. Антогонисты Са++ — артықшылық беріледі препараттарға пролонгирленген (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Егер монотерапия тиімсіз болып, оған екінші препарат шағын доза, т. б. бұл жағдайда, ең жақсы қолдануға аралас терапия қарағанда үлкен дозасының бір препарат. Ауыр нысандары ГБ бірден бастайды, аралас терапия, әдетте ингибиторам АПФ қосады мочегонное. Өте маңызды таңдау ең төменгі барабар доза. Терапия болуы тиіс ұзақ және аз дозаларымен препарат.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *