Жүректің өткізгіштік бұзылыстары

Кезде өткізгіштігінің бұзылуы басталады әр түрлі түрлері блокадалардың, жүрек баяулағанын немесе толық тоқтату өткізу импульс бойынша жүргізетін жүйесі жүрек. Жүргізуші ырғақ — синусовый торабы — орналасады құқығымен предсердии. Онда ажыратады Р және Т-жасушалар. Р — пейсмекерные жасушалары бар, ең төменгі шегі тез қозғыштық, генерируют серпін болып табылады жүргізушілердің ырғақ. Т жасушалар (көлік) жүргізеді серпін — волокнам Пуркинье тікелей байланысты сократительным миокардом предсердий. Одан әрі серпін қолданылуы мүмкін 3 негізгі жолдары:

1) Байлам Бохмана — межпредсердный жолы, ол бойынша жүреді өте тез тарату қозу оң жақ — сол жақ предсердию.

2) Жол Венкенбаха біріктіреді синусовый торабы

3) Жол Торелла с атриовентрикулярным торабы

Бұл үш шоғыры анастамозируют деңгейінде атриовентрикулярного торабы. Ол орналасқан төменгі бөлігінде межпредсердной перегородки. Онда сондай-ақ бар болса, Р мен Т-жасушалар, бірақ Р жасушаларының аз, ал Т-ға артық, өйткені негізгі функциясы атриовентрикулярного торабының емес қозу, дегенмен ол өзі әзірлейді меншікті импульстер.

Атриовентрикулярный торабы ауысады байламы Гисса, ол, өз кезегінде, бөлінеді екі аяқтары — оң және сол; сол жақ аяқ бөлінеді алдыңғы және артқы тармақтарға, ал содан кейін басталады Пуркинье талшықтары, олар тікелей байланысады с сократительным миокардом. Бай қан айналымын арттырады өткізуші жүйесінің миокард, әсіресе, оң венечной артериясы, және бай иннервация, әсіресе, синустық, онда симпатические және парасимпатические жүйке талшығы, ал АВ торабында негізінен парасимпатические талшықтар мен ганглии (немен қамтамасыз етіледі физиологиялық баяулауы жүргізудің жылдамдығын импульстер деңгейінде АВ түйінінен); аяқтары шоғыры Гисса сондай-ақ, негізінен иннервируются парасимпатическими талшықтары, ал талшықты Пуркинье мүлдем айырылған иннервации. Қалыпты жұмыс істеуі жүрек тәуелді:

1) Парасимпатического медиатор ацетилхолин, ол бәсеңдемейтін жүргізу импульстің барлық бөлімдеріне жүргізетін жүйесін және медиатор норадреналин, ол жылдамдатады жүргізу импульс.

2) Ишемия, миокард, ол бәсеңдемейтін жүргізу импульстің барлық бөлімдеріне өткізуші жүйесінің салдарынан жергілікті ацидоздың.

3) маңызды гормондардың деңгейі (глюкокортикоидтарды) және катехоламиндер.

4) концентрациясының Жоғарылауы+ баяулатады жүргізу импульс, гипокалиемия (бірақ белгілі бір шегі бар!) жылдамдатады.

Этиологиясы блокадалардың жүрек

1. Органикалық зақымдануы жүрек: кардиосклероз, миокард инфарктісі, миокардиттер, әсіресе ревматического генезді, мерез, туа біткен жүрек ақаулары, жарақат, жүрек, әсіресе хирургиялық.

2. Өзгерту симпатикалық тонусын және парасимпатической нервной системы: невроздар, ваготонии спортшылар, мидағы ісік салдарынан дәрі-дәрмектік терапия:

а) артық дозалануы жүрек гликозидтерінің,

б) артық дозалануы антиаритмиялық құралдардың (бета-адреноблокатор).

3. Электролиттік бұзылыстар, әсіресе, гиперкалиемия: медикаментозды, кейбір патологиялық жай-күйінің өсуіне байланысты калий ағзадағы.

Кезде оқшауланған немесе сочетанном әрекет жоғарыда аталған факторлардың туындауы мүмкін әр түрлі түрлері блокадалардың.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДАСЫ

Бұл ретте бұзылады функциялары Т жасушалар (органикалық немесе функционалдық зақымдануы). Бұзылады өткізу синустық — предсердиям. Оның 3-дәрежелі:

1 дәрежесі — баяулауы жүргізу импульс;

2 дәрежесі — жоғалту бөлігінде импульс, толық жүргізу;

3 дәрежесі — толық блокада жүргізу. Қазіргі уақытта диагноз қойылады, тек 2-дәрежелі, өйткені қалған жоқ диагностикаланады. Бұл ретте, пульс қолданылмайды предсердиям, шашын бүкіл кешені.

Клиникасы

Замирание сердца болса, шашын бір импульс. Бастың ауруы, бастың айналуы, егер уақытың бірнеше импульстардың. Синдромы Морганьи-Эдамса-Стокс (есін жоғалту), егер демалыс 6-8 кешендер. ЭКГ-да жоқ, бүкіл жүрек кешені. Жоқ, Р, Т, QRS, олардың орнына көрінеді ұзақ пауза, ол кейде еселенген қандай да бір саны R-R және тең тиісінше, 2, 3, 4 және т. б. қалыпты R-R. Жиі көрініп выскальзывающие, алмастыратын кешендері: ұзақ үзілістен көмек секіріп шығады меншікті импульс (көмектеседі артиовентрикулярный торабы); кезде тісшесінің Р. Аускультативті бұл мүмкін естіледі қатты тон — күшті қысқарту жүрек. Этиологиясы жиі функционалдық шамамен жағдайлардың жартысында — органикалық өзгерістер, жүрек, әсіресе жиі ЖИА. Дәрігерлік тактикасы байланысты дәл диагноз:

1) Көріңіз ұлғайту жүректің жиырылу жиілігін:

а) холинолитики (сығындысы беладонны, платифилин,О5)

б) симпатолитики, бірақ олардың тағайындауы, аз, үлкен сақтықпен, өйткені олар мүмкін әкеліп соғуы ұстамасы, кеуде жабы: изадрин,О5 тілі, ингаляция үшін 1% 25 мл.

2) Противоаритмическая терапия. Тағайындайды өте жұмсақ құралдар: делагил,25-түн.

3) кальций Антагонистері: изоптин Туралы,О4.

Кезде жиі есінен науқастың ауыстырады тұрақты электроимпульсную терапия. Бірақ жиі кардиостимуляцию басталып, «талабы бойынша».

ТҮЙІНШЕКТІҢ

(дисфункция синустық, Аррест-2-синус)

Бұл патология өте жақын синоаурикальной тежеу, бірақ айырмашылығы зардап шегеді Р жасушалары өндіретін синусовый ритм емес, Т жасушалар. Бұл жағдайда часта брадикардия, ол үздіксіз өсуде, және келеді ваголитикам (атропину және оның баламаларына). Содан кейін, қарай өсу әлсіздік синустық, келеді қозғау гетеротропные ошақтары предсердиях — пайда болады ұстамалы жүрек ырғағының: пароксизмалды тахикардия немесе жылтыл мен дірілі предсердий. Бойынша шыққан тахикардия кезінде асистолии бірнеше секунд, содан кейін қайтадан пайда болады синусты брадикардия. Бұл патологиялық жай-күйі байланысты органикалық зақымданған синустық (жеңіліс Р жасушалар), ол изматывает науқастың, ұзақ уақыт затянувшееся әкелуі мүмкін өлім. Синдромы Аррест-2-синус көрсеткіш болып табылады тұрақты электростимуляция — хирургиялық араласу.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДАСЫ

Жиі байланысты органикалық зақымданулары бар, жиі өзгерісті тестеу жыпылықтайтын ырғақсыздықтың. Мүмкін сондай-ақ қатты дилатации предсердий.

Этиологиясы: жүрек Ақаулары, жүректің ишемиялық артық дозалануы антиаритмиялық. Клиникалық көріністерінің іс жүзінде бермейді. Жалғыз әдісі диагностика — ЭКГ: кеңейту және расщепление Р тісшесінің (нормада артық емес,1O сек.). Жиі зубец Р айналуда двухфазным (+ -). Мүмкін және терең зақымдануы — жеңіліс шоғыры Бохмана — синдромы парасистолии предсердий (оң жүрекше жұмыс істейді ырғағында синустық, ал сол меншікті импульс келген гетеротопных ошақтарын қозу). Бұл әкеледі ауыр бұзушылықтар гемодинамиканың. Сирек кездеседі.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРЛЫҚ БЛОКАДА

Басқа атауы — предсердно-қарыншалық диссоциация. АВ түйіні үш бөлімнен тұрады:

1) өзіндік АВ түйіні;

2) байлам Гисса;

3) аяқтары шоғыры Гисса.

Баяулауы немесе тоқтату өткізу импульстердің от предсердий — желудочкам нәтижесінде зақымдану бірінің 3-х жоғарыда аталған деңгейлердің негізінде жатыр АВ блокада. Оның үстіне, төмен жеңіліс, ауыр клиникалық көріністері, неблагоприятнее болжамы. Егер зақымдану жүреді дейін бөлу шоғыры Гисса арналған аяқтар, онда кешені QRS ЭКГ өзгермеген; егер төменде — орын кеңейту немесе өзгерту кешенді және тежеу кезінде аяқтары.

Оның 3-дәрежелі):

1 дәрежесі. Баяулауы предсердно-қарыншалық өткізгіштігінің. Дейін қарыншалардың жетіп, барлық күштер, бірақ жылдамдығы, олардың өткізу понижена. Субъективті көріністерін, диагностика бойынша ЭКГ: ырғағы дұрыс, бірақ PQ интервалы ұлғайған (қалыпты жағдайда аспауы ТУРАЛЫ,2О сек). Ұзақтығы аралығын ең әр түрлі. Кезінде өте ұзын аралықтағы PQ кейде мүмкін емес естуге жеке ритм предсердий.

Этиологиясы

а) Жиі функционалдық бұзылуы (ваготония спортшы)

б) Органикалық. Қабыну процестері, миокардта, тыртықтық өзгерістер атриовентрикулярного торабы.

в) Электролиттік өзгерістер.

Ең жиі байқалады «а» және «в». Кезінде ваготонии спортшылардың ажырата қиын, бұл үшін қолданады сынаманы с атропинмен: ваготонии қолданғаннан кейін ЭКГ-да жоғалып тән өзгерістер.

2 дәрежесі. Барлық серпін жетеді қарыншаның қарыншаларын қысқартылады әсерінен жекелеген импульстер (айырмашылығы 3 дәрежелі). Оның 2 түрі) 2-ші дәрежесі:

1) Кезеңдері Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) — өткізу шамасы бойынша импульстердің бірте-бірте созылады PQ интервалы дейін толық түсуіне пульстік толқындар. Әдетте бұл түрі кезінде зақымдануы салыстырмалы түрде жоғары, сондықтан QRS өзгермеген. Прогностически бұл түрі салыстырмалы түрде қолайлы.

2) Түрі Мобитц II тұрақты PQ интервалы, бұл ретте барлық импульстер дейін жетеді жүрек — бір жағдайларда жүргізіледі әрбір екінші импульс, басқа — үшінші және т. б. Қарағанда төмен импульстік өткізгіштігі, ауыр клиникасы. Бұл патология жүреді төмен жеңіліс, сондықтан өзгереді кешені QRS. Жиі Мобитц II алғышарты болып табылады толық көлденең блокада. Клиникалық көріністері: баяу пульс, баяу ырғағы жүрек. Прогностически неблагоприятен. Жиі кездеседі кезде, алдыңғы миокард инфарктісі.

3 дәрежесі: толық көлденең блокада. Бұл ретте толығымен тоқтатылады жүргізу импульс — желудочкам, желудочках туады, өз гетеротопный ошағы идиовентрикулярного ырғағы., оның үстіне төмен автоматизм, ауыр клиникасы. Байқалады толық диссоциация: ритм предсердий жақын норма, ал қарыншалардың өзіндік жиілігі — 4О мин. және аз. Соңғы деңгейіне байланысты зақымдалуы: егер зардап шегеді АВ түйіні, 4О-5О мин. егер аяқ шоғыры Гисса — 2О мин. және аз. Болжам байланысты негізгі аурудың деңгейін және зақымдануы. Жиі негізінде толық көлденең блок жатыр ауыр органикалық зақымдануы (мерез және т. б.) Күрт артады ударный көлемі жүрек, үлкен систолалық қысым диастолалық төмен немесе қалыпты, пульстық қысым артады. У қарыншаның үлкен диастолическая пауза, олар қатты переполняются қанмен диастолу, осыдан жүреді, олардың дилатация және гипертрофиясы. Пульс баяу. Өлшемдері жүрек ұлғаяды, негізінен — солға, кейде систолалық шу естіледі салыстырмалы митральды (дилятации). Жүрек тондары әлсіреген, мезгіл-мезгіл пайда болады «зеңбірек», I тон — дерлік ұқсас уақыт бойынша систолы предсердий және қарыншалардың. Мүмкін III қосымша тон. Мүмкін пайда систолические шулар изгнания жүрек негізінде. Жиі анықталса көктамырларының пульсациясы байланысты қысқаруына предсердий, әсіресе айқын кезде пушечном тоне Стражеско. Мүмкін ауыр асқынулар:

а) Үдемелі жүрек жетіспеушілігі, әсіресе дене жүктемесі байланысты кіші жиілігі жүректің жиырылу.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокс — жиі ауысуы кезінде толық емес блокадасының толық және күшейген кезде бұзушылықтарды АВ өткізгіштігінің. Бұл ретте жеке автоматизм әлі үлгерген жоқ выработаться, қаны түседі беріле бастады, ал сезімтал бас миы жауап беруші танумен. Негізінде синдромын тоқтату түскен қан, ишемиясы. Бір жағдайларда бұл байланысты асистолией қарыншалардың фонында толық блокада, басқа да фибрилляцией қарыншалардың. Қарамастан себептері, түпкі нәтижесі бір — есінен.

Клиникасы.

Кенеттен бозару, есінен танып, тамыр соғуы анықталмайды, жүрек тондары тұйықталған жарылыс кезінде қаза тапты. Содан кейін науқас синеет, пайда су3дороги. Мүмкін еріксіз несеп төгу және дефакция болады. Содан кейін, мүмкін өлім арқылы 3-4 минут, бірақ жиі ұстамасы аяқталады 1-2 минутта: қосылады идиовентрикулярный жүргізуші ырғақтың қарыншалық.

Оның бірнеше фазалардың АВ блокадалар 3 дәрежелі:

А — тұрақты формаж

Б — эпизодтық (интермиттирующая), жиі береді синдромы Морганьи-Эдамса-Стокс. Прогностически болып табылады ең қолайсыз нысаны. Бұл ретте блокада толық, яғни толық емес.

Диагностика

Клиникалық: дұрыс баяу пульс (ритм). ЭКГ-да толық диссоциация: предсердий өз ырғағы, жүрек — өз (баяу). Төмен болса, блок, көп QRS деформациясы.

БЛОКАДА АЯҚТАРЫНЫҢ ШОҒЫРЫ ГИССА

Оның келесідей түрлері бар:

а) Блокадасы, оң жақ аяқтары шоғыры Гисса.

б) Блокада сол жақ аяқтары шоғыры Гисса.

Блокада аяқтарының ауыр бұзушылықтар гемодинамиканың келтірмейді, барлық сипатына байланысты негізгі үдеріс. Толық тежеу мүмкін расщепление тонның. Диагностика негізінен ЭКГ: жүреді неодновременное тарату импульс қарыншаларын, уақыты ұлғаяды, олардың таралу, бұл уширяется және расщепляется QRS. Қарай оның ені ажыратады:

а) толық керек (1O-12 сек);

б) толық керек (артық,12 сек).

Тежеу кезінде сол жақ аяқтары шоғыры Гисса байқалады ауытқу осі жүректің солға ескертеді гипертрофию сол жақ қарыншаның, бірақ тежеу кезінде байқалады кеңейту, QRS, жоғары жарықшақты R I стандартты бұруда кідірістердің болуына және сол емшектегі (5,6).

Тежеу кезінде оң жақ аяқтары шоғыры Гисса бұл өзгерістер туындайды оң жақ емшектегі табысқа (I, II), кеңейту QRS. Блокада оң жақ аяқтары, кейде классикалық және атипичной.

а) Классикалық: I стандартты бұруда кідірістердің болуына өте кішкентай R және терең жарықшақты S. III стандартты бұруда кідірістердің болуына жарықшақты терең R.

б) типтік (блокада Вильсон). Зубец R қалыпты биіктігі, зубец S шағын, бірақ кең.

Сол жақ аяқ шоғыры Гисса екі бұтақтар — алдыңғы және артқы. Осыдан тағы бөледі алдыңғы және артқы полублокады. Олар, әдетте, әкеледі уширению желудочкового кешен білінеді кенеттен ауытқуы, жүректің электрлік өсі: солға кезінде алдыңғы полублоке, оңға — артқы полублоке.

Емдеу

А. анықталған Кезде, блокада, әсіресе немолодого адам, міндетті түрде ауруханаға жатқызу, әсіресе синдромы кезіндегі Морганьи-Эдамса-Стокс және оның баламында.

Б. Маңызды белгіленсін мен сипаты блокада мен сипаты, негізгі патологиялық процесс.

Ушыққан кезде бұзу сипаты:

1) Енгізу препараттар азайтатын вагусные әсерін (холинолитики): атропин Туралы,1% 1,/; платифилин,2% 1,п/к; егер/, онда 5ОО мл 5% глюкоза.

2) Күшейту симпатические әсерін проводящую жүйесі: норадренолин Туралы,2% 1,в/в глюкозе; эфедрин 5% 1,б/е, т/а, к/т; алупент Туралы,О5%, 5-1,б/е немесе к/т; изадрин Туралы,1% 1 мл.

3) Глюкокортикоидтар: гидрокортизон 2ОО мг/тәу. Қызару, ісіну. Азайтады мазмұны калий жүргізу аймағында импульс бойынша поврежденному учаскесі. Потенцирует симпатические ықпал ету. Алғаш қайтадан бірнеше сағаттан кейін.

4) Азайту калий мазмұны: лазикс 1% 1,в/в.

5) Егер жоғарыда көрсетілген іс-шаралар тиімсіз болып шығады немесе бар толық блок немесе Мобитц II ұштастыра отырып блокадой сол жақ аяқтары шоғыры Гисса, ол міндетті түрде кіріспе, уақытша кардиостимулятор (электрод енгізіледі зонд арқылы немесе катетер оң жақ қарынша). Егер науқаста алдыңғы миокард инфаркті, тез дамуы мүмкін толық блок — бұл сондай-ақ көрсетуі ауыстыру науқастың кардиостимуляцию. Егер ауру күрделене түсті синдромы Морганьи-Эдамса-Стокс — қажет дереу медициналық көмек: ылғал шашқа жағып, бірнеше рет жұдырықпен бойынша грудине — механикалық іске қосу, жүрек, жүрекке тікелей емес массаж (6О мин) + жасанды тыныс «ауызба-ауыз» 14 мин Мүмкіндігінше қосу ЭКГ аппараты сипатын анықтау үшін жүрек қызметінің бұзылуы. Егер ол тиімсіз — внутрисердечно адреналин немесе норадреналин, және содан кейін қайтадан жағылады разряд электр тогының; кейде дейін 1O және одан көп разрядтарды. Егер асистолия жүрек ұсынылады жүрекішілік енгізу кальций хлориді 1O% 5,және норадреналин, және бұл фонында жүргізуге электростимуляцию. Пайдаланылады ине — электрод, ол алғаш миокард; ол бойынша түсіріледі импульстер.

Кезде созылмалы ағымында) маңызды негізгі ауруын емдеу. Мәселен, интоксикация кезінде дәрі-дәрмекпен қажет оларды жою. Қабыну аурулары кезінде, сондай-ақ қажет спец.емі.

1) Холинолитики, жиі таб. және порошках: платифилин,ОО5 3. р., Туралы,2% 1 мл; сығындысы беладонны құрғақ ұнтақтар бойынша,О2 * 3 р. күніне.

2) Симпатомиметиктер: эфедрин,О25 3. р.; алупент Туралы,О5 1,в/м; изадрин ТУРАЛЫ,ОО5 тілі.

3) Салуретики: гипотиазид таб. Туралы,О25 Туралы,1 қолдану сызбасы бойынша. Азайтады мазмұны К+, сөйтіп, өткізгіштігі жақсартады.

4) Глюкокортикоидтар — егер бар қабыну процесі (миокардит); егер негізгі патологиялық процесс болып табылады созылмалы ЖИА — тағайындауға.

5) Электростимуляция құрылады жасанды гетеротопный жүргізуші ырғақтың. Көрсеткіштері электростимуляция:

а) барлық блокада жүретін синдромы Морганьи-Эдамса-Стокс;

б) дәрменсіздігі қан айналымы CY-блокада;

в) жүрек жиырылу жиілігі аз 4О мин.

г) айқын түйіншектің, т. е. ауыр пароксизмы ғана емес, брадикардия.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *