Септикалық шок және сепсис қазақша

Бұл өте ауыр жағдайы, ең үлкен өлім-жітім дәл осы күйде.

Гинекологиядағы жайылған септикалық процесс туындайды жиі кейін внебольничных түсік (жұқтырған).

Сондай-ақ, сепсис пайда ретінде заңды дамыту іріңді тубоовариальных абсцестер ( орындай алады бүкіл малый таз).

асқынуы сияқты шұғыл араласулардан кейін.

онкологиялық ауруларды (жатыр мойны обыры — прорастает көрші органдарға береді таратылған гнойную инфекциясына түрінде уросепсиса, перитониттің, жыланкөздердің және т. б.;)

Сепсис — ауыр инфекциялық процесс пайда болатын фонында жергілікті инфекция ошағын төмендету, қорғаныштық қасиеттерін ағзаның сопровождающийся полиорганной жеткіліксіздігі.

Ықпал ететін факторлар: қан кету кезінде аборт жасау, түсік тастағанда, операция т. б.),

ПАТОГЕНЕЗІ. Генерализация инфекция негізделген басымдылығымен қоздырғыштың үстінен бактериостатическими мүмкіндіктері ағзаның нәтижесінде массивті инвазия (мысалы, серпін гнойника қанға бірі жұқтырған тромба, т. б.) немесе туа біткен мерезден немесе сатып алынған иммунитеттің төмендеуі. Бұзу иммунитет алдындағы сепсису , әдетте, болып қалады неопределимыми жағдайларды қоспағанда, депрессия қан. Алайда, сепсис туындайды бұзушылық нәтижесінде иммунитеттің мүлдем салдарынан бұзылу қандай да бір оның буындарының, жетекші бұзылуына әзірлеу антиденелерді төмендету фагоцитарной белсенділік немесе белсенділіктің әзірлеу лимфокинов және т. б. ДВС-синдромы және шок — тұрақты асқынулар сепсис, шақырылған грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового және стафилококкового сепсистің. Жинақтау кининов кезінде сепсис және ДВС-синдромы ықпал етеді сарқылуы мұндай ферменттер, кининаза, ингибиторы калликреина, әдетте ұсталатын плазмадағы сау. Активирующийся басында ДВС-синдромының фибринолиз содан кейін күрт төмендейді салдарынан сарқылуын Хагемана факторы, калликреина, өзіндік плазминогена. Тыныстың тежелуі фибринолиза — тән белгі ДВС-синдромының, осложняющего сепсис. Кезінде жұқтыру микротромбов ДВС-синдромы әкеледі айқын полиорганной патология, оның патогенезінде маңызды рль ойнайды басында өзі инфекция, содан кейін 2-3 апта — патология иммундық кешендер.

Сепсистің бастапқы іс жүзінде болмайды. Астында сепсис түсінеді, менің екінші ауру, бірақ клиникалық көріністерінің ауырлығы бойынша — бұл дербес ауру.

Бойынша қоздырғыштары бөледі Гр+, Гр — сепсистің түрлері, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

Қарқыны бойынша өрістету: молниеносный (септикалық шок дамиды, 1-2 тәулік ішінде кездеседі 2% науқастарда). Өткір сепсис (40% — ға жалғасуда-ден 7 тәулікке дейін), жіті сепсис (60% жалғасуда 7-14 тәулік), хрониосепсис.

Фазалар бойынша ағымының (клиникалық нысандар) гинекологиялық сепсис: септицемия (сепсис жоқ метастазов, септикопиемия. Кез-келген нысанын бере алады септикалық шок. Ажыратады, сондай-ақ септикалық перитонит, анаэробты сепсис (оқшау, өте аггресивная нысаны).

Фазасының ағымы:

фаза кернеу немесе фаза реакциялар, енгізу қоздырғыштың. Бұл фазада әрқашан бар жеткіліксіздігі жергілікті қорғау механизмдерінің. Тұрақсыздық кедергі әкеледі тарату инфекциялық агенттің микроциркуляторному арнасымен. Үнемі азаюы немесе жетіспеушілігі энергетикалық ресурстар. Клиникасында басым гемодинамикалық бұзылыстар және уытты көріністері түрінде интоксикационного синдромының — энцефалопатия, ошақтық бұзылулар, ОЖЖ жағынан. Арасындағы сәйкессіздік және қорғау мен агрессией өсуде және дамуда ауыр гемодинамикалық бұзылулар сәйкес келмеуі тамырішілік көлемінің тамыр ыдыстар.

катаболическая фаза. Клиникалық ағымына қарай бұл ең ауыр фаза — жатыр үдемелі шығыны ферментті және құрылымдық факторлар. Бұзылса барлық түрлері алмасу. Жергілікті процесі тартылады көптеген тіндер, органдар. Егер бірінші фазасында повреждаются жатыр және қосалқылар шектелген болса, онда бұл фазасында зақымданады көрші органдары — қуық, тік ішек және .т.д. Осы фазада жүріп сұрапыл процесс түрінде септикопиемии және, осылайша дамып, жүйелі бұзылуына әкелетін полиорганной жетіспеушілігі (ЖБЖ, жіті бауыр жетіспеушілігі, бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі, және т. б.). дамып, жүрек-өкпе жетіспеушілігі, ДВС-синдром, және науқастардың көбі көз жұмады осы фазада.

анаболическая фаза. Воостановление жоғалған резервтерді көшу катаболической фазасы ауысады баяу, әлсіз. Кейде сепсис иеленеді волнообразное. Мүмкін, сауығу, кейде көшу хрониосепсис.

Асқынған жұқтырған аборт арқылы ауыспалы нысаны — гнойную резорбтивную қызба — сепсис. Жиі өледі бұл предсепсиса ( дәрігердің тырысады тастау жұқтырған қалдықтары жатырда — нестабильном дезинфекциялаушы тосқауылда жүреді жалаңаштау ыдыстарды және микробтар және токсиндер прорываются қан пайда болады пирогенная реакция типі бойынша септического шоктың (сипатталған Маккеем, деп аталады феномен Санарелли-Шварцмана). Іріңді-резорбтивная қызба өтуі мүмкін барлық түрлері ағымының сепсистің. Бұл жағдай өліммен аяқталады, сирек — жазылып шықты , егер жергілікті процесі азаяды. Іріңді-резорбтивная қызба береді өлім-жітім 40% — ға, септицемия асқынған септическим шокпен — өлім-жітім 80% — ды, септикопиемия с септическим шокок — 60-80%. Бұл процестер мүмкін перейтив хрониосепсис.

КЛИНИКАСЫ.

Клиникалық көрінісі қызғаныш жылғы қоздырғышының көзі кіру және жай-күйін иммунитет. Аурудың басталуы мүмкін қарқынды бастап тамаша қалтыраумен, гипертермией, миалгиями, геморрагиялық немесе папулязной жояды не бірте-бірте баяу үдемелі интоксикация. Қарай жиі, бірақ спецификалық емес белгілері сепсистің жатқызады ұлғайту көкбауыр, бауыр, айқын тершеңдік кейін қалтырау, резкую әлсіздік, гиподинамию, анорексию, іштің қатуы. Болмаған жағдайда, бактерияға қарсы терапия сепсис, әдетте өліммен аяқталады желтоқсандағы көптеген бұзушылықтар барлық органдар мен жүйелер. Тән тромбоздар (особеннос вейн аяқтың) ұштастыра отырып, геморрагиялық синдромы.

Кезде адекваттық антибактериялық терапия фонында температурасын төмендету, азайту интоксикация 2-4 аптадан бастап аурудың пайда болып, артралгии (дейін даму полиартрита), белгілері гломерулонефритке (белок, эритроциттер, цилиндрлер, зәрдегі), симптомдары полисерозита (плевраның үйкеліс шуы, шу перикард үйкеліс) және миокардита (тахикардия, шоқырақ ырғағы, преходящий жүрек ұшында систолалық шу немесе өкпе артериясының шекараларының кеңеюі, салыстырмалы тупости жүрек, азайту немесе тіпті негативизация Т тісшесінің және ығысуы төмен ST сегменті көбінесе алдыңғы емшектегі табысқа).

Кезде ауыр ДВС-синдромы, респираторном дистресс-синдромы байқалады көптеген дисковидные ателектазы және тұрақсыз полиморфты көлеңкелер өкпенің негізделген интерстициальным ісінуімен. Мұндай өзгерістер кезінде байқалады ауыр ағымында, сепсистің қарамастан, қоздырғыш және бірлі-жарым рентгенограммах дерлік жоқ отличимы жылғы пневмония. Алайда қабақ воспалительной табиғат тән төзімділігі, ал қабақ интерстициальді ісінуі — эфемерность. Аускультацияда өкпенің туралы интерстициальном отеке білдіруі мүмкін незвучные мелкопузырчатые сырылдар, крепитация.

Үшін септического түсік қан кету тән емес, өйткені, бұл жай-күйі бар воспалительная реакция жатырда. Әдетте ыдыстар забиваются микробами, тромбами және т. б. қанды бөлінулер аралас іріңді. Кезде септикалық зақымдануы жүреді уытты зақымдануы қызыл өсіндіні пайда болуы токсикалық анемия (анизоцитоз, пойкилоцитоз, уытты нейтрофилдер, т. б.). Өзгереді бояу тері пайда болады землистая бояу тері, кейде байқалады иктеричность , әсіресе өсу бауыр недстаточности, кейде пайда болуы мүмкін петехиальные қан құйылу. Петехия мүмкін шырышты, тері, органдары. Петехия мүмкін сипатқа ағызу сипатын көруге болады, көлемді жер үсті некрозы.

Байқалады, тахипное (тыныс алу жиілігі дейін жетуі мүмкін 40 дыханий минутына, бұл салдары болып табылады бұзу жүрек-қан тамырлары жүйесінің және өздерінің өкпе). Сепсистік пневмония — бұл өте жиі асқынуы септического процесс.

Бауырдың бауыр шығады астынан өлкенің доға, қауіпсіз. Қан өсуде трансаминаза, билирубин жоғарылайды, төмендейді протромбин индексі төмендейді, жалпы белок және белоктық фракциялар, және бұл әкелуі мүмкін жіті печечной жетіспеушілігі қайтымсыз өзгерістер.

Бүйректің зақымдалуы — басында жатса гиповолемия, АҚ төмендеуі, пайда функционалдық өзгерістер азайту диурезді ( 30 мл/сағ төмен ), несеп айналады төмен плостности күннен-күнге артып келеді ақуыз, әр түрлі цилиндрлер пайда болады лейкоцитурия, эритроцитурия және, осылайша, бүйрек жағдайы әр түрлі кезеңдері функционалдық дейін органикалық расстроств ( ЖБЖ). Кортикальный некроз болып табылады мүлдем қайтымсыз. Бұл бұзылуы қоса жүреді құбылыстар қайталама процестер — пиелонефриттің асқынуы пайда болуы комитетінің жарма аудандық аумақты бүйрек және т. б.

туындайды бұзу моториканы ішек — ішектің парезі, ауыр бұзылыстары пристеночного ас қорыту. Туындайды шіріген процесі ішекте дамитын сепсистік айнуға, іш өтуге шағымданды, құбылыстар дисбактериоза. Өтеуге бұл шығындар өте қиын.

Өзгерістер ең жет — іс жүзінде боламын осындай кезде оқшауланған нысандары — жатыр ұлғайтылған мөлшерлерін, жұмсақ құрылым ретінде бүкіл танымының воспалительным инфильтратом, арна қымбаттағанда, висцеральді раздражена, мол іріңді-қанды бөлініс, кейде пузырьками газ.

Ерте пайда болып, трофикалық бұзылыстар — ұйыған жерлер, өйткені бұзылған процестер микроциркуляцияның. Нарасатют өзгерістер перифериялық қан — ығысу дейін жас нысандарын, пайда болуы токсикалық түйіршікті нейтрофилом, азайту саны сегментоядерных нейтрофилдер саны азаюда, лимфоциттер мен моноциттердің. Жоғары ЭТЖ. Үдемелі анемия.

Көкбауыр ұлғаяды, пайда дегенеративті өзгерістер (септическая көкбауыр).

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *